фен нюхать купить 8.11.2017/№45

here image

сколько весит доза героина Апоптоз – основной вид запрограммированной клеточной гибели.

купить гашиш в уфе Каждый день в организме среднеста­тистического взрослого человека погибает 50-70 млрд клеток, ребенка в возрасте от 8 до 14 лет – 20-30 млрд. Это так называемая запрограммированная гибель клеток (ЗГК) – генетически контролируемый процесс, который запускается специфическими сигналами и избавляет организм от ослабленных, ненужных или поврежденных клеток.

http://mik.krorm.ru/pab/kupit-ekstazi-v-kitae.html

here Валерий ВЕРЕСОВ, главный научный сотрудник лаборатории биофизики и инженерии клетки Института биофизики и клеточной инженерии НАН Беларуси:

http://prenku.de/pab/lyudi-pod-amfetaminom.html Существование ЗГК установлено Сидни Бреннером, Джоном Сальстоном и Робертом Хорвицем, которые выявили генетические детерминанты и молекулярные механизмы реализации этого «плана», за что они были удостоены Нобелевской премии по физиологии и медицине в 2002 году.

где купить наркотиков Однако клетки погибают и незапрограммированно. Причем это может быть и регулируемым, и случайным процессом. Последний реализуется, например, при ожогах или обморожениях. Одному из основных типов деструкции клеток присущ их распад на отдельные тельца, ограниченные плазматической мембраной с быстрым фагоцитозом фрагментов макрофагами либо соседними клетками, минуя развитие воспалительной реакции. Тип гибели клеток с подобной морфологией был назван апоптозом.

Существуют и другие типы гибели клеток. Одним из них является аутофагия – процесс, при котором внутренние компоненты клетки доставляются внутрь ее лизосом или вакуолей и подвергаются в них деградации. Есть и некроз, при котором происходит набухание клеток, денатурация цитоплазматических белков, разрушение клеточных органелл и, наконец, деструкция всей клетки.

Апоптоз – основной вид запрограммированной клеточной гибели. Известно, что иногда и случайная гибель клеток осуществляется с морфологическими признаками апоптоза. Его наиболее изучаемым типом является митохондриальный апоптоз. Количество публикаций, посвященных проблемам апоптоза, уже превысило 500 тыс., что связано с его центральной ролью в таких заболеваниях, как рак, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и др. Митохондриальный апоптоз регулируется белками семейства Bcl-2, среди которых одни белки этого семейства способствуют апоптозу, а другие – препятствуют.

При всех вышеупомянутых заболеваниях нарушен нормальный процесс апоптоза. Так, при нейродегенеративных заболеваниях имеет место избыточный апоптоз нейронов, в результате чего происходит их массовая гибель. Хотя активация процессов апоптоза нейронов происходит по-разному при различных нейродегенеративных заболеваниях, во многих случаях присущие им дефекты нейронального апоптоза приводят к значительной потере нейронов.

При раке имеют место иные дефекты системы апоптоза и ситуация недостаточного апоптоза в раковых клетках. В результате раковые клетки получают сигнал на уничтожение, однако не уничтожаются. Это связано с их свойством блокировать апоптоз за счет повышенной экспрессии антиапоптотических белков семейства Bcl-2. Анализ 60 раковых клеточных линий, предпринятый американскими учеными в 2000 году, показал существенно повышенную экспрессию антиапоптотических белков семейства Bcl-2 в клетках каждой из этих линий. После установления этого факта, ингибирование антиапоптотических белков ученые стали рассматривать как исключительную по перспективности стратегию для эффективного лечения различных типов рака. В настоящее время 3 ингибитора антиапоптотических белков семейства Bcl-2 находятся на 2-й и 3-й стадиях клинических испытаний в США.

В нашей лаборатории также осуществляется разработка противоопухолевых препаратов – ингибиторов антиапоптотических белков семейства Bcl-2. Создана линейка ингибиторов этих белков. Один из препаратов был синтезирован и показал свою высокую эффективность в тестах на клеточных линиях.

Основываясь на результатах экспериментов in vitro, в течение продолжительного времени считалось, что центральная роль митохондрий в осуществлении апоптоза обусловлена тем, что их мембраны содержат уникальный липид – кардиолипин. Однако недавние исследования показали, что содержание этого липида в наружной мембране митохондрий существенно меньше, чем это необходимо для осуществления апоптоза, и что роль кардиолипина в осуществлении апоптоза преувеличена. Используя подходы вычислительной структурной биофизики, мы показали, что «проапоптотическую роль кардиолипинов», предположенную на основании опытов in vitro, в физиологических клетках in vivo играет группа мембранных белков. Результаты наших исследований были опубликованы в двух ведущих профильных западных журналах, посвященных проблемам апоптоза, а монография «Структурная биология антиапоптотических белков семейства Bcl-2» издана в США.